1er avril 2020
Marine Corniou, Québec Science

Q : « J’aimerais savoir précisément de quoi meurent les gens qui décèdent des suites du coronavirus. Comme c’est le cas parfois pour d’autres virus, se peut-il que celui-ci entraîne des complications, comme par exemple la pneumonie, lesquelles entraînent la mort chez les personnes affaiblies. Est-ce effectivement le cas? Est-ce la même cause (par exemple, la pneumonie) pour tous les décès ou cela peut-il être différent selon la situation de la personne? », demande François Lefebvre, de Québec.

R : Rappelons d’abord que 80% des personnes atteintes de la COVID-19 ont des symptômes légers. Pour le reste des malades, ce sont les complications pulmonaires qui surviennent en premier et nécessitent parfois une hospitalisation. Environ 5% à 10% des malades ont besoin de soins intensifs et d’une assistance respiratoire.

Lorsque le virus entre dans les cellules, il les « pirate » pour leur faire produire et assembler des copies de virus. Chaque cellule peut produire des millions de ces nouveaux « virions » avant d’éclater et de mourir. La destruction des cellules qui tapissent les voies respiratoires rend la respiration plus difficile. Les débris cellulaires et les fluides s’accumulent et un syndrome de détresse respiratoire aigu peut survenir. C’est la première chose.

Mais ce n’est pas tout. Cette destruction déclenche une réaction immunitaire locale, qui a elle-même des effets collatéraux et peut aggraver les symptômes.

En particulier, les cellules immunitaires activées relâchent de grandes quantités de cytokines, des substances qui jouent de nombreux rôles dans la défense contre une infection (il existe une cinquantaine de cytokines). Certaines « attirent » les renforts de globules blancs sur le site de l’infection, d’autres activent les macrophages (des cellules responsables du « nettoyage » des intrus et débris), d’autres encore inhibent la réplication des virus, etc. Si le « dosage » est mal contrôlé, le déferlement dans les poumons de cellules immunitaires elles-mêmes suractivées aggrave les choses.

C’est probablement cette hyperinflammation qui a tué beaucoup de malades atteints de la grippe espagnole, et elle est aussi observée dans les cas graves de COVID-19. On parle de « tempête de cytokines » ou d’orage cytokinique.

Pire, l’inflammation peut se propager à tout l’organisme. Peuvent s’ensuivre une septicémie voire un choc septique, qui sont associés à une mortalité élevée. Il s’agit de complications liées à une réaction inflammatoire qui devient systémique en réponse à l’infection (plutôt que d’être localisée aux poumons). Ce syndrome entraîne une baisse de l’oxygénation des différents organes, et peut provoquer une insuffisance rénale, des troubles hépatiques, et une hypotension artérielle très graves. Les quelques études détaillant les causes de la mort des malades atteints de COVID-19 indiquent justement que le coronavirus peut jouer sur tous ces tableaux.

Une étude parue dans le Lancet et portant sur 54 décès à Wuhan rapporte que la septicémie était la complication la plus fréquente, suivie d’une détresse respiratoire, d’une insuffisance cardiaque et d’un choc septique. La surinfection était également très fréquente (50 % des cas).

Selon la même étude, les complications cardiaques (insuffisance cardiaque, arythmie, infarctus du myocarde) étaient aussi plus fréquentes chez les patients ayant une pneumonie grave et 3 % des patients n’ayant pas survécu ont fait un arrêt cardiaque.

Pourquoi certaines personnes ont des symptômes graves et pas d’autres? Hormis l’âge et l’existence de comorbidités, des facteurs génétiques pourraient expliquer pourquoi la réponse immunitaire est disproportionnée chez certaines personnes. Des variations individuelles dans le gène du récepteur ACE2, la « porte » par laquelle le virus pénètre dans les cellules, pourraient par exemple expliquer pourquoi certaines personnes sont plus vulnérables, pensent les chercheurs.

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